ΕΝΤΟΠΙΣΤΗΚΕ Η ΚΥΡΙΑ ΑΙΤΙΑ ΤΗΣ ΑΚΡΑΙΑΣ ΝΑΥΤΙΑΣ ΣΤΗΝ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ

Νέα εκτενής γενετική έρευνα συνδέει τη ναυτία εγκυμοσύνης με 10 γονίδια, ένα εκ των οποίων ελέγχει τη φυσική ορμόνη GLP-1.

Η ναυτία και οι εμετοί είναι εμπειρίες που ζουν οι περισσότερες έγκυοι, στον βαθμό που θεωρούνται φυσιολογικά συμπτώματα της εγκυμοσύνης, και δη στο πρώτο τρίμηνο. Συνήθως αρχίζει γύρω στις 5 με 9 εβδομάδες, οπότε και κορυφώνεται, με τη συνθήκη να βελτιώνεται έως τις 14-16 εβδομάδες για την πλειονότητα των γυναικών.

Παύει να είναι «φυσιολογικό σύμπτωμα», όταν η γυναίκα δεν μπορεί να κρατήσει υγρά ή φαγητό, κάνει εμετούς πολλές φορές μέσα στην ημέρα, έχει ζάλη ή/και τάσεις λιποθυμίας, πολύ σκούρα ή λίγα ούρα, χάνει βάρος, έχει πυρετό ή έντονο πόνο και εμφανίζεται αίμα στον εμετό.

Το Πανεπιστήμιο του Cambridge είχε κάνει σχετική έρευνα για να εντοπίσει την αιτία και έτσι να μπορούν να δημιουργηθούν θεραπείες. Το 2023, λοιπόν, επιστήμονες υποστήριξαν πως η αιτία είναι η ορμόνη GDF15, η οποία παράγεται από το έμβρυο που αναπτύσσεται και κυρίως από τον πλακούντα και εν συνεχεία, περνάει στο αίμα της μητέρας.

Όταν αυξάνονται υπερβολικά τα επίπεδα αυτής της ορμόνης εμφανίζονται τα δυσάρεστα συμπτώματα. Αν δεν υπάρχουν εκ των προτέρων πολύ αυξημένα επίπεδα της ορμόνης, δεν κάνουν την εμφάνισή τους η ναυτία με τον εμετό.

iStock

Η μεγαλύτερη σχετική γενετική μελέτη που έχει πραγματοποιηθεί έως σήμερα, πήγε την έρευνα ένα βήμα πιο πέρα: ασχολήθηκε με την υπερέμεση της κύησης (Ηyperemesis Gravidarum-ΗG), σοβαρή και σπάνια κατάσταση (αφορά το 0,5-3% των κυήσεων), με κύρια συμπτώματα την επίμονη ναυτία και τους εμετούς, που παρατηρούνται συνήθως μεταξύ της 5ης και της 20ης εβδομάδας. Μπορεί, ωστόσο, να διαρκέσουν και σε όλη την εγκυμοσύνη.

Ζητούμενο ήταν να βρεθεί ο «υπαίτιος» ώστε να δημιουργηθούν και θεραπείες, καθώς έως τώρα δεν υπάρχουν κάποιες που να είναι εγκεκριμένες από την αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA). Διαπιστώθηκε από την έρευνα ότι η συνθήκη αυτή συνδέεται με 10 γονίδια, με τους ερευνητές να εξηγούν πως πρέπει να μελετηθούν το κάθε ένα ξεχωριστά. Ένα, ωστόσο, θεωρείται ήδη ως ο πιθανότερος «ένοχος».

Πώς εμπλέκεται το GLP-1 των ενέσεων απώλειας βάρους με τη ναυτία

Έως τώρα, οι επιστήμονες θεωρούσαν ότι η «ορμόνη της εγκυμοσύνης» (ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη), δηλαδή η πρώτη που παράγεται από τον πλακούντα μετά τη σύλληψη, αποτελεί τη βάση της υπερέμεσης κυήσεως (HG). Υποστήριξαν πως αυτό συμβαίνει επειδή τα επίπεδά της αυξάνονται στα πρώτα στάδια της εγκυμοσύνης.

Μια άλλη θεωρία ήθελε να προκαλείται η υπερέμεση της κύησης από την μεγάλη αύξηση στα επίπεδα των οιστρογόνων.

Σύμφωνα με τη δημοσίευση στο περιοδικό Nature Genetics, στην υπερέμεση της κύησης εμπλέκονται δέκα γονίδια. Το ένα ελέγχει την παραγωγή του γλυκαγονοειδούς πεπτιδίου-1 (GLP-1), της ορμόνης που έγινε πασίγνωστη από τις ενέσεις απώλειας βάρους και βοηθάει στη ρύθμιση της ινσουλίνης και της όρεξης.

Το ίδιο γονίδιο είναι και ο μεγαλύτερος γνωστός γενετικός παράγοντας κινδύνου για τον διαβήτη τύπου 2. Oι ερευνητές εντόπισαν συσχέτιση με το TCF7L2, τον κύριο γενετικό παράγοντα κινδύνου για τον διαβήτη τύπου 2 και τον διαβήτη κύησης, που προηγουμένως είχε φανεί ότι μπορεί να ρυθμίσει την GLP-1.

Όπως είπε στο Live Science η Marlena Fejzo, βασική συγγραφέας της μελέτης, γενετίστρια στην Ιατρική Σχολή Keck του University of South California και επιζήσασα της υπερέμεσης κύησης «αυτή η ανακάλυψη φαίνεται ένας συναρπαστικός νέος στόχος για εξερεύνηση νέων οδών για θεραπείες και για την εξερεύνηση τρόπων που σχετίζονται με την καλύτερη πρόβλεψη, διάγνωση, θεραπεία και πιθανή πρόληψη της HG στο μέλλον».

iStock

Μέσα στο καλοκαίρι αναμένεται να αρχίσει κλινική δοκιμή

Η Fejzo με την ομάδα της επικεντρώθηκε στην ορμόνη GDF15, η οποία ελέγχθηκε σε άτομα από ποικίλους πληθυσμούς (έως τώρα είχε τσεκαριστεί κυρίως σε ανθρώπους ευρωπαϊκής καταγωγής).

Συνδυάστηκαν δεδομένα από 9 ανεξάρτητες μελέτες για την υπερέμεση της κύησης από τις ΗΠΑ και την Ευρώπη και έγιναν συγκρίσεις σε ολόκληρα τα γονιδιώματα και τα αυτοσώματα (βλ. τα χρωμοσώματα εξαιρουμένων των φυλετικών χρωμοσωμάτων Χ και Υ) σχεδόν 11.000 ατόμων με διαγνωσμένη υπερτροφία του πνεύμονα και πάνω από 420.000 ατόμων με ιστορικό εγκυμοσύνης αλλά χωρίς HG.

Έτσι, η ομάδα εντόπισε τα 10 γονίδια που σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης HG, με το γονίδιο για το GDF15 να είναι πρώτο στη λίστα όλων των πληθυσμών.

Η επιστήμονας ομολόγησε πως «πρόκειται για συσχετίσεις, επομένως δεν μπορούμε απαραίτητα να πούμε ότι είναι αιτιολογικές», αλλά τόνισε ότι «αυτή η μελέτη παρέχει έμμεσες ενδείξεις για μια αιτιώδη σύνδεση μεταξύ HG και GDF15».

Η Fejzo ενημέρωσε ότι με τους συνεργάτες της θα αρχίσουν μια κλινική δοκιμή μέσα στο καλοκαίρι. Θα περιλαμβάνει τη χορήγηση μετφορμίνης, ενός φαρμάκου για τον διαβήτη που αυξάνει το GDF15, σε ασθενείς με ιστορικό HG.

Οι ασθενείς που συμμετέχουν, σχεδιάζουν να αποκτήσουν περισσότερα παιδιά στο εγγύς μέλλον. Επομένως η δοκιμή θα ελέγξει εάν η μετφορμίνη τούς απευαισθητοποιεί στο GDF15 πριν τη σύλληψη και άρα, μπορεί να μειώσει τις ναυτίες και τους εμετούς.