ΕΠΑΝΑΣΤΑΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΓΙΑ ΤΟΝ ΔΙΑΒΗΤΗ ΙΣΩΣ ΑΛΛΑΞΕΙ ΤΑ ΠΑΝΤΑ ΣΤΗ ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΤΩΝ ΑΥΤΟΑΝΟΣΩΝ

Νέο πολλά υποσχόμενο φάρμακο για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 φαίνεται ότι θα μπορούσε να λειτουργήσει και για άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, καθώς στοχεύει μόνο στο πρόβλημα και δεν καταστέλλει την άμυνα του οργανισμού.

Αν ζεις με αυτοάνοσο νόσημα όπως ο διαβήτης τύπου 1 ή αγαπάς κάποιον που ζει με αυτό, ξέρεις πολύ καλά πόσο κουραστικό είναι. Η συνεχής παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου, η ινσουλίνη αλλά και η γνώση ότι το ίδιο σου το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα κύτταρα που σε κρατούν ζωντανό, μπορεί να σε διαλύσει και ψυχολογικά.

Τώρα, όμως, μια νέα μελέτη του Πανεπιστημίου της Φλόριντα παρουσιάζει μια πρωτοποριακή στρατηγική που θα μπορούσε ενδεχομένως να επιβραδύνει την εξέλιξη του διαβήτη τύπου 1. Η προσέγγιση αυτή χρησιμοποιεί ένα φάρμακο σχεδιασμένο να δρα απευθείας στα ινσουλινοπαραγωγά κύτταρα του παγκρέατος, προστατεύοντάς τα από τις λανθασμένες επιθέσεις του ανοσοποιητικού συστήματος. Σύμφωνα με τη μελέτη, η οποία δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Science Advances, η πειραματική αυτή θεραπεία είναι πολλά υποσχόμενη.

Στο παρελθόν, οι προσπάθειες για την επιβράδυνση του διαβήτη τύπου 1 βασίζονταν σε ευρεία ανοσοκαταστολή. Αν και αυτό μπορεί να μειώσει τη βλάβη στο πάγκρεας, ταυτόχρονα παρεμβαίνει στη φυσιολογική λειτουργία όλου του ανοσοποιητικού συστήματος, οπότε οι ασθενείς είναι πιο ευάλωτοι σε λοιμώξεις.

Πώς λειτουργεί το νέο φάρμακο;

Η νέα στρατηγική είναι πολύ πιο στοχευμένη και ακριβής. Το φάρμακο, ένα σύνθετο μόριο-πρωτεΐνη που ονομάζεται ImmTAAI, στοχεύει αποκλειστικά στα β-κύτταρα, ακριβώς στο σημείο όπου εκδηλώνεται η ανοσολογική επίθεση.

Όπως εξηγεί ο καθηγητής παθολογίας και αυτοάνοσων νοσημάτων Δημήτριος Μπόγδανος, «βρίσκει τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος (αυτά που παράγουν ινσουλίνη) και τα προστατεύει, ενώ ταυτόχρονα εξουδετερώνει τα φλεγμονώδη Τ λεμφοκύτταρα που τα καταστρέφουν αλλά μόνο στο πάγκρεας, χωρίς να επηρεάζει το υπόλοιπο ανοσοποιητικό σύστημα, χωρίς γενικευμένη ανοσοκαταστολή».

iStock

«Όταν τα φλεγμονώδη Τ-κύτταρα πλησιάζουν στο πάγκρεας για να επιτεθούν, το μόριο τους στέλνει ένα σήμα που λέει: Μη σταματάτε εδώ, συνεχίστε, φύγετε», σχολίασε παραστατικά ο Edward A. Phelps, Ph.D., αναπληρωτής καθηγητής στο UF και επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.

Οι ερευνητές δοκίμασαν το μόριο σε λεπτές τομές φρέσκου ιστού ανθρώπινου παγκρέατος που προήλθαν από δωρητές οργάνων, ενώ για να μιμηθούν τον διαβήτη τύπου 1, οι επιστήμονες πρόσθεσαν τροποποιημένα Τ-κύτταρα προγραμματισμένα να επιτίθενται στα ινσουλινοπαραγωγά κύτταρα. Τα πειράματα έδειξαν ότι, χωρίς θεραπεία, η παραγωγή ινσουλίνης μειώθηκε πάνω από το μισό. Ωστόσο, όταν προστέθηκε το πειραματικό φάρμακο, η έκκριση ινσουλίνης παρέμεινε σε φυσιολογικά επίπεδα.

«ΜΕΧΡΙ ΤΩΡΑ, ΟΙ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ ΓΙΑ ΤΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΚΟΙΜΙΖΑΝ ΟΛΟΚΛΗΡΟ ΤΟ ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ, ΑΦΗΝΟΝΤΑΣ ΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΕΚΤΕΘΕΙΜΕΝΟΥΣ ΣΕ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ. ΤΟ ΝΕΟ ΦΑΡΜΑΚΟ ΛΕΙΤΟΥΡΓΕΙ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΑ».

Πόσο κοντά βρισκόμαστε σε μια νέα θεραπεία για τον διαβήτη;

Το ότι τα πειράματα έγιναν στο εργαστήριο και όχι σε ασθενείς αποτελεί έναν σημαντικό περιορισμό της μελέτης, όπως σημειώνουν οι ίδιοι οι ερευνητές, ενώ ενδέχεται να χρειάζονται επαναλαμβανόμενες δόσεις της θεραπείας για να διατηρηθεί η αποτελεσματικότητά της.

iStock

Η έγκριση του φαρμάκου απέχει ακόμα αρκετά χρόνια, καθώς το επόμενο μεγάλο βήμα είναι οι κλινικές δοκιμές σε ασθενείς στην Ευρώπη, προκειμένου να αξιολογηθούν η ασφάλεια και τα οφέλη του. Παραμένει ωστόσο μία σημαντική πρόοδος που μπορεί να έχει εφαρμογή σε όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα. Όπως σημειώνει ο κ. Μπόγδανος: «Μέχρι τώρα, οι θεραπείες για την αυτοανοσία συχνά κοίμιζαν ολόκληρο το ανοσοποιητικό σύστημα, αφήνοντας τους ασθενείς εκτεθειμένους σε λοιμώξεις και άλλους κινδύνους. Το νέο φάρμακο λειτουργεί διαφορετικά, καθώς δεν επηρεάζει τη γενική άμυνα του οργανισμού, ούτε καταστρέφει τα Τ-κύτταρα, απλώς τα εξουδετερώνει, στοχεύοντας μόνο τα λεμφοκύτταρα που επιτίθενται στο πάγκρεας».