ΧΡΟΝΙΑ ΚΟΠΩΣΗ: ΤΙ ΚΟΙΝΟ ΕΧΟΥΝ 5 ΦΑΙΝΟΜΕΝΙΚΑ ΑΣΧΕΤΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ;

Η χρόνια κόπωση αποτελεί συχνό σύμπτωμα σε παθήσεις με διαφορετικής αιτιολογία, από το long COVID έως τα αυτοάνοσα νοσήματα. Νέα μελέτη εντοπίζει κοινές βιολογικές συνδέσεις που ενδέχεται να εξηγούν γιατί εμφανίζεται σε τόσο ετερόκλητες καταστάσεις.

Πώς γίνεται προβλήματα υγείας που ξεκινούν από μια λοίμωξη, μια τραυματική εμπειρία ή σχετίζονται με αυτοάνοσα νοσήματα να έχουν κοινό σύμπτωμα – και μάλιστα συχνό; Η χρόνια κόπωση αποτελεί εκδήλωση πολλών διαταραχών και παθήσεων, παρότι τα παθολογικά τους αίτια μπορεί να διαφέρουν σημαντικά. Μια νέα μελέτη επιχειρεί να διερευνήσει τι μπορεί να συνδέει φαινομενικά ασύνδετες καταστάσεις, αναζητώντας κοινά σημεία στη βιολογία τους.

Σε μελέτη που δημοσιεύτηκε το 2026 στο επιστημονικό περιοδικό Journal of Translational Medicine, οι ερευνητές εστίασαν σε πέντε διαφορετικές καταστάσεις με κοινό τους στοιχείο το σύμπτωμα της κόπωσης: το σύνδρομο long COVID, το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης (ή μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα, ME/CFS), τη διαταραχή μετατραυματικού στρες (PTSD), τη ρευματοειδή αρθρίτιδα και την πολλαπλή σκλήρυνση.

Γιατί οι ερευνητές αναζητούν τις συνδέσεις μεταξύ των παθήσεων

Οι παραπάνω κλινικές οντότητες έχουν διαφορετική αφετηρία:

• Το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης μπορεί να εμφανιστεί μετά από ιογενή λοίμωξη
• Το long COVID μπορεί να εμφανιστεί συγκεκριμένα μετά από λοίμωξη με SARS-CoV-2.
• Η διαταραχή μετατραυματικού στρες συνδέεται με τραυματικές εμπειρίες και γεγονότα.
• Η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι αυτοάνοσο νόσημα που προκαλεί πόνο και φλεγμονή στις αρθρώσεις.
• Στην πολλαπλή σκλήρυνση το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στη μυελίνη, το προστατευτικό περίβλημα των νεύρων.

Σύμφωνα με τον καθηγητή Dmitri Pshezhetskiy, η επιστημονική έρευνα επικεντρώνεται υπερβολικά στην αντιμετώπιση των 5 παθήσεων ως ξεχωριστών οντοτήτων, εστιάζοντας σε μεμονωμένα γονίδια ή βιολογικές οδούς, ενώ θα έπρεπε να εξετάζει και τις συνδέσεις μεταξύ τους. iStock

«Ένα στοιχείο, ωστόσο, που τις συνδέει είναι ότι οι ασθενείς αναφέρουν συχνά εντυπωσιακά παρόμοια συμπτώματα: έντονη εξάντληση, εγκεφαλική ομίχλη, δυσκολία συγκέντρωσης, διαταραχές ύπνου, δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος και σημαντικό περιορισμό της καθημερινής λειτουργικότητάς τους. Θέλαμε να καταλάβουμε γιατί συμβαίνει αυτό, κι αυτό που ανακαλύψαμε προσεγγίζει μια ενοποιητική βιολογική θεωρία για την κόπωση», δήλωσε ο Dmitri Pshezhetskiy, καθηγητής στην Ιατρική Σχολή του Norwich στο Πανεπιστήμιο της East Anglia και συγγραφέας της μελέτης.

Κατά τον ίδιο, η έρευνα επικεντρώνεται υπερβολικά στην αντιμετώπισή τους ως ξεχωριστών οντοτήτων, εστιάζοντας σε μεμονωμένα γονίδια ή βιολογικές οδούς, ενώ θα έπρεπε να εξετάζει και τις συνδέσεις μεταξύ τους.

Πώς έγινε η ανάλυση

Για να διερευνήσουν τις κοινές βιολογικές διεργασίες, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν υπολογιστικό μοντέλο που εξετάζει την τρισδιάστατη αρχιτεκτονική του γονιδιώματος, δηλαδή τον τρόπο με τον οποίο διπλώνεται το DNA μέσα στα κύτταρα και πώς οι διαφορετικές περιοχές του έρχονται σε επαφή. Η ανάλυση βασίστηκε σε ήδη δημοσιευμένα γονιδιωματικά δεδομένα και σε στοιχεία από προηγούμενη μελέτη ασθενών με ME/CFS, χωρίς να χρειαστεί η συλλογή νέων δειγμάτων.

Όπως εξηγούν οι ερευνητές, η τρισδιάστατη διάταξη του DNA έχει ιδιαίτερη σημασία για τη λειτουργία των γονιδίων. Περιοχές που απέχουν μεταξύ τους στη γραμμική αλληλουχία μπορούν, λόγω της αναδίπλωσης του DNA, να έρθουν σε φυσική επαφή. Στα σημεία αυτά πραγματοποιείται μέρος της ρύθμισης της γονιδιακής δραστηριότητας, επηρεάζοντας ποια γονίδια ενεργοποιούνται ή απενεργοποιούνται.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν υπολογιστικό μοντέλο που εξετάζει την τρισδιάστατη αρχιτεκτονική του γονιδιώματος, δηλαδή τον τρόπο με τον οποίο διπλώνεται το DNA μέσα στα κύτταρα και πώς οι διαφορετικές περιοχές του έρχονται σε επαφή. iStock

Οι βιολογικές διεργασίες με κοινές συνδέσεις

Οι ερευνητές περίμεναν να εντοπίσουν τουλάχιστον κάποια κοινά γονίδια στις πέντε παθήσεις, ωστόσο παρατηρήθηκε εξαιρετικά μικρή άμεση επικάλυψη σε επίπεδο μεμονωμένων γονιδίων. Αντιθέτως, όταν εξέτασαν πώς αλληλεπιδρούν τα γονίδια μέσα σε ευρύτερα βιολογικά δίκτυα, ανακάλυψαν ότι συνδέονται με κοινά συστήματα του οργανισμού, όπως:

• η ανοσολογική και φλεγμονώδης σηματοδότηση,
• η παραγωγή ενέργειας στα μιτοχόνδρια,
• η μεταβολική ρύθμιση,
• οι μηχανισμοί απόκρισης στο στρες και
• η νευροενδοκρινική σηματοδότηση.

«Πιστεύουμε πλέον ότι η απάντηση μπορεί να βρίσκεται σε κοινά ρυθμιστικά δίκτυα που είναι ενσωματωμένα στα ανοσολογικά και μεταβολικά συστήματα του οργανισμού», ανέφερε ο Pshezhetskiy.

Η παρατήρηση ενδέχεται να εξηγεί γιατί διαφορετικά ερεθίσματα μπορούν να οδηγήσουν σε παρόμοια συμπτώματα. Μια λοίμωξη COVID-19 μπορεί να προκαλέσει παρατεταμένη ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος, ενώ το μετατραυματικό στρες ενδέχεται να διαταράξει τις ορμονικές οδούς απόκρισης στο στρες και τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις.

Παρατηρήθηκε εξαιρετικά μικρή άμεση επικάλυψη σε επίπεδο μεμονωμένων γονιδίων, αλλά πολλές συνδέσεις με κοινά συστήματα του οργανισμού, όπως η ανοσολογική και φλεγμονώδης σηματοδότηση και οι μηχανισμοί απόκρισης στο στρες. iStock

Σύμφωνα με τους ερευνητές, οι δύο διαταραχές φαίνεται να συγκλίνουν σε κοινά βιολογικά κυκλώματα που ελέγχουν την παραγωγή ενέργειας, την ανοσολογική ρύθμιση και την ανθεκτικότητα των κυττάρων. Όταν η λειτουργία τους παραμένει διαταραγμένη, είναι πιθανό να προκύπτει η έντονη και εξουθενωτική κόπωση που παρατηρείται στις εν λόγω και λοιπές χρόνιες παθήσεις.

Ο ρόλος του ανοσοποιητικού και οι προοπτικές για τη διάγνωση

Επιπλέον, η ανάλυση ανέδειξε υποψήφια «γονίδια-κόμβους», τα οποία βρίσκονται σε κεντρικά σημεία των κοινών βιολογικών δικτύων και σχετίζονται με την ανοσολογική ρύθμιση, τη φλεγμονή και την παραγωγή ενέργειας στα μιτοχόνδρια. Ένα από τα γονίδια που ξεχώρισαν ειδικά στην ανάλυση για το ME/CFS ήταν το LAG3.

Το συγκεκριμένο γονίδιο συνδέεται με την εξάντληση των Τ-λεμφοκυττάρων, κατάσταση κατά την οποία τα κύτταρα του ανοσοποιητικού χάνουν μέρος της λειτουργικότητάς τους έπειτα από παρατεταμένη ενεργοποίηση. Οι ερευνητές θεωρούν ότι αξίζει να διερευνηθεί περαιτέρω, καθώς ενδέχεται να συμβάλλει στην κατανόηση της επίμονης ανοσολογικής δυσλειτουργίας σε μερίδα ασθενών. Διευκρινίζουν, πάντως, ότι πρόκειται για υποψήφιο γονίδιο και ότι απαιτούνται νέες μελέτες για να επιβεβαιωθεί ο ρόλος του.

Ανάμεσα στις 5 παθήσεις με σύμπτωμα τη χρόνια κόπωση είναι η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ένα αυτοάνοσο νόσημα που προκαλεί πόνο και φλεγμονή στις αρθρώσεις. iStock

Τα ευρήματα έχουν ενδιαφέρον και σε διαγνωστικό επίπεδο. Το ME/CFS και το long COVID αναγνωρίζονται σήμερα κυρίως βάσει των συμπτωμάτων, καθώς δεν υπάρχει καθολικά αποδεκτή εργαστηριακή εξέταση που να επιβεβαιώνει τη διάγνωσή τους. Ως αποτέλεσμα, πολλοί ασθενείς μένουν για μεγάλα διαστήματα χωρίς σαφή απάντηση για την κατάστασή τους. Μάλιστα, προηγούμενη έρευνα είχε ήδη οδηγήσει στην ανάπτυξη μιας αιματολογικής εξέτασης για το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης (ME/CFS), με ενθαρρυντικά αποτελέσματα ως προς τη διαγνωστική της ακρίβεια.

Η ερευνητική ομάδα ελπίζει ότι η αναγνώριση κοινών βιολογικών υπογραφών θα μπορούσε να συμβάλει στην ανάπτυξη αντικειμενικών εξετάσεων αίματος, οι οποίες θα εντοπίζουν τις υποκείμενες διαταραχές και δεν θα βασίζονται αποκλειστικά στα συμπτώματα που περιγράφουν οι ασθενείς. Μακροπρόθεσμα, τα ευρήματα ενδέχεται να βοηθήσουν και στην αναζήτηση θεραπειών που θα στοχεύουν κοινούς βιολογικούς μηχανισμούς σε περισσότερες από μία χρόνιες ασθένειες.